Мелкая сыпь на ладонях



ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНО-ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОРВИ). Группа чаще всего видящихся в детском возрасте болезней, вызванных вирусом гриппа и другими респираторными вирусами. Респираторные заболевания смогут быть вызваны кроме этого стрептококками (см.), хламидиями (см.), энтеровирусами (см.), микоплазмой (см.).

Грипп. Этиология. Вирусы гриппа типа А, В и С относятся к ортомиксовирусам, первые два из них приводят к и эпидемии. Благодаря антигенному дрейфу этих вирусов купленный иммунитет у переболевших не в состоянии не допустить новую заразу, вызванную новым подтипом вируса.

Эпидемиология. Вспышки инфекции, передаваемой от человека человеку капельным методом, происходят в большинстве случаев зимний период, причем заболевание в большинстве случаев распространяется сперва среди школьников, от которых после этого инфицируются взрослые и дети раннего возраста. Эпидемии гриппа А носят взрывной темперамент и продолжаются 4—8 нед.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с увеличения температуры тела, головной боли, эмоции разбитости, мышечных болей, гиперестезии. Быстро появляется сухой кашель, после этого развиваются насморк, фарингит. Лихорадочный период продолжается, в большинстве случаев, не более 3—5 дней, время от времени до 7 дней. В отдельных случаях частота клинических проявлений гриппа мала. У детей достаточно довольно часто течение гриппа сопровождается развитием крупа, абдоминального синдрома с рвотой и болями в животе, фебрильными судорогами, геморрагическими явлениями. Легочные трансформации или отсутствуют, или имеют темперамент быстропроходящего сегментарного отека. Грипп есть одним из серьёзных факторов, провоцирующих развитие бактериальной пневмонии (см.). Гриппозная геморрагическая пневмония протекает очень не легко, с летальным финалом в течение первых часов либо дней. Высока летальность и у детей с патологией ЦНС, кроме того в отсутствие пневмонии.

Диагноз. В межэпидемический период по клиническим данным довольно часто сложен. Синдромы поражения дыхательных путей и лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ наблюдаются и при других ОРВИ. Наиболее надежно обнаружение антигена в мазке из носа иммунофлюоресцентным способом и ретроспективно — 4-кратного нарастания титра антител.

Лечение. В ранние сроки болезни продемонстрировано закапывание интерферона в нос ежедневно, использование интерфероногенов (к примеру, эпсилон-аминокапроновой кислоты в аэрозоле). При токсических формах гриппа действенно введение противогриппозного иммуноглобулина (1—3 дозы) в первые 2 дня болезни. При гриппе А у школьников реманта-дин (4—8 мг/кг в день) укорачивает лихорадочный период. Антибиотики в отсутствие бактеральных осложнений не продемонстрированы. Применение ацетилсалици-ловой кислоты недопустимо благодаря опасности развития синдрома Рея (см.), безопасно назначение парацетамола (разовая доза 0,01 г/кг).

Парагрипп. Этиология. Существует 5 кожный покров-пов вируса парагриппа (1, 2, 3, 4А, 4В), относящегося к группе парамиксовирусов. Заражение происходит воздушно-капельным методом от больного либо носителя. Обрисовано латентное персистирование. Инкубация 2—6 дней.

Клиническая картина. Серотип 1 вируса приводит к подъЁму заболеваемости в осеннюю пору каждого второго года, в этом же сезоне возрастает и число болезней парагриппом, вызванным типом 2 вируса, главным образом среди детей 2—6 лет. Парагрипп, вызванный серотипом 4 вируса, в большинстве случаев воображает спорадические случаи. Вирус серотипа 3 инфицирует детей грудного возраста, являясь серьёзным возбудителем брон-хиолита (см.). Клинически все серотипы обусловливают фарингиты, бронхиты, круп при первичной инфекции, а при реинфекции (иммунитет нестоек) начинается в большинстве случаев нетяжелое катаральное заболевание.

Диагноз. Ставят согласно данным обнаружения антигена в носовом эпителии либо по росту титров специфических антител.

Лечение. Такое же, как при гриппе, но специфический иммуноглобулин не используют.

Аденовирусная зараза. Этиология. Существует около 30 серотипов аденовирусов, вызывающих заболевание у человека. Заражение капельное и через загрязненные секретами предметы гигиены. Заболеваемость легко увеличивается в весенне-летние месяцы, достигая масштабов вспышки каждые 4—5 лет. Инкубационный период 2—14 дней.

Клиническая картина. Аденовирус может вызывать целый спектр респираторных болезней, время от времени кроме этого кишечные расстройства. Специфическим для аденовирусов есть конъюнктивит, время от времени пленчатый, в сочетании с фарингитом (фарингоконъюнк-тивальная лихорадка). Кое-какие серотипы вызывают

облитерирующий бронхиолит, пневмонию. Заболевания в большинстве случаев протекают с большой температурой тела в течение 4—7 дней, время от времени с одно- либо двухразовым ее понижением.

Лечение. Специфического лечения не существует. При выраженном конъюнктивите в глаза закапывают интерферон либо ДНКазу каждые 1—2 ч. Профилактические меры такие же, как при других ОРВИ. Действенной вакцины не создано.

Клиническая картина. Заболевание протекает в большинстве случаев с маленьким либо умеренным увеличением температуры тела и катаральными явлениями, у детей грудного возраста есть одной из основных обстоятельств бронхиолита (см.).

Диагноз. Ставится на основании иммунфлюоресцентного изучения носового секрета, что принципиально важно в случаях, требующих специфического лечения.

Лечение. При бронхиолитах у детей групп риска продемонстрирован рибовирин (см. Бронхиолит).

Кроме простых мер, для профилактики капельной инфекции, а также внутрибольничной, серьёзны тщательное мытье рук и индивидуализация предметов ухода.

Клиническая картина. У детей младшего возраста риновирусы смогут приводить к бронхиту, обострение бронхиальной астмы.

Коронавирусная зараза. Коронавирусы (4 серотипа) приводят к катаральным, у детей грудного возраста — фебрильный фарингит, время от времени — гастроэнтерит. Инкубационный период 2—4 дня. Лечение. Симптоматическое.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОКИ). Заболевания, вызванные бессчётными возбудителями. ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, и по степени обезвоживания и токсических проявлений. Не смотря на то, что отношении отдельных зараз вероятно специическое лечение, симптоматическая и патогенетичесая терапия при большинстве из них сходна.

Клинические синдромы. Острый гостит проявляется в большинстве случаев отрыжкой, тошнотой, повтор-ой рвотой, болями в верхней части живота, обложен-остью языка, болезненностью живота при пальпации, появление поноса говорит о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется нередким жидким одянистым стулом, что ведет к той либо другой степени безвоживания. Понос в большинстве случаев сопровождается утратой лпетита, тошнотой, в животе — боли, вздутие, урчаше и шум плеска.

Острый колит проявляется учащенным стулом с тримесью слизи и, довольно часто, крови (геморрагический кошт), тенезмами, схваткообразными болями в животе, пальпируется спастическая ситовидная кишка, детей младшего возраста — податливость либо зияние шуса.

Обезвоживание организма (эксикоз) начинается у многих больных с ОКИ, довольно часто определяя тяжесть заболевания. Любая из трех степеней обезвоживания имеет характерные симптомы (табл. 23).

Оценка тяжести обезвоживания у детей с ОКИ

Различают изотонический, соледефицитный (гипотонический) и вододефицитный (гипертонический) типы обезвоживания.

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной утратой воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови обычный, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания в большинстве случаев начинается при долгом поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается тяжелое состояние: вялость, адинамия, заторможенность, вторичная рвота, вздутие живота, кожа холодная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены, дыхание редкое. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен. На ЭКГ при низком содержании калия (ниже 3 ммоль/л) отмечаются удлинение промежутка QТ, понижение вольтажа зубцов, уплощенный либо отрицательный зубец Т, смещение промежутка S — Т, появление дополнительного зубца U.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется сильной жаждой, тревогой, возбуждением. Кожа и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови большой, сгущение крови слабо выражено.

Неспециализированныеправила лечения.Питание. В настоящее время голодные диеты и водно-чайные не рекомендуются, поскольку кроме того при серьёзных формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а голодание может содействовать формированию дистрофии. Детям младшего возраста в первые дни уменьшают количество пищи (не более чем на 50 %) и увеличивают кратность кормления до 6—8 раз в день. Обычный количество питания восстанавливают не позднее 4-го дня болезни. Питание грудным молоком сохраняется непременно.

Для докорма и прикорма предпочтительны кисломолочные смеси. Ввиду понижения активности лактазы при энтеритах рекомендуется введение низколактозных смесей (либо 3-дневного кефира), каш на овощных отварах; 5—10 % рисовые и гречневые каши.

Гидратационная терапия. Утрата воды, связанная с поносом, обязана возмещаться кроме того в отсутствие обезвоживания повышенным приемом жидкости из расчета 50—100 мл по окончании каждой дефекации. Применяют глю-козосолевые растворы для оральной гидратации (глю-косолан, оралит, регидрон и др.) либо любую подсоленную жидкость с 1—3 % сахара либо крахмала (отвары овощные, рисовый), супы, морс и т. д.

Оральная гидратация назначается при обезвоживании I и II степени в 2 этапа. В первые 4—6 ч ликвидируют водно-солевой недостаток, вводя глкжозосоле-вые растворы в объеме 50 мл/кг при обезвоживании I степени и 80 мл/кг — при II степени. Жидкость вводят дробно по Vi— 1 чайной ложке каждые 5— 10 мин, при рвоте — через узкий назогастральный зонд. Второй этап — поддерживающая терапия до прекращения поноса в объеме 80—100 мл/кг в день. На этом этапе глюкозосолевые растворы сочетают с бессолевыми (вода, чай, компот, рисовый и овощной отвары) в соотношении 1:1.

При тяжелом обезвоживании (III степень) либо упорной рвоте продемонстрирована внутривенная капельная гидратация в сочетании с оральной. Количество вводимой внутривенно жидкости в 1-й сутки образовывает 120—230 мл/кг. По окончании ликвидации обезвоживания количество инфузий уменьшают, но расширяют количество оральной гидратации. Стартовый раствор для инфузий содержит глюкозы 20— 50 г/л, соли натрия 50—80 ммоль/л, калия 2,5— 3 ммоль/л. При показателях гиповолемического шока вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез, альбумин, плазма) в объеме V> от общего объема инфузий.

Состав водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и ионных нарушений (табл. 24). При изотоническом типе обезвоживания используют 10% раствор глюкозы и солевые растворы (Лактасол, Квартасоль и др.) в соотношении 1:1, а у детей первых месяцев жизни — 2:1; при соледе-фицитном типе — в соотношении 1:3 и 1:2, при во-додефицитном типе — в соотношении 3:1 и 2:1 соответственно.

При развитии метаболического ацидоза (рН 7,1 и ниже) вводят раствор Лактасол либо 4 % раствор гидрокарбоната натрия, количество которого в миллилитрах определяют как BE, умноженный на половину массы тела больного. При отсутствии возможности определения КОС вводят по клиническим показаниям 1 % раствор гидрокарбоната натрия на глюкозе из расчета 2—4 мл/кг в два приема.

Лечение шока. Борьбу с гиповолемией сочетают с введением сердечных средств, преднизолона (2—3 мг/кг в день) либо гидрокортизона (5—10 мг/кг в день).

Коррекция дисбактериоза. Развившийся благодаря повторных курсов антибиотиков дисбактериоз корригируют бифидумбактерином либо лактобактерином только у детей первых месяцев жизни при исключении других обстоятельств поноса (лактазная недостаточность, непереносимость белка коровьего молока и др.).

Специфическая терапия. направляться не забывать, что большая часть ОКИ обусловлены вирусами либо устойчивыми к антибиотикам и химиопрепаратам бактериями, так что использование бактерицидных средств рекомендуется лишь при тяжелых инвазивных заразах. Описание конкретных препаратов, применяемых в том либо другом случае, приведено при изложении сведений об отдельных заразах.

Для ряда зараз (возбудители — Shigella, E. coli, Salmonella, протей) созданы лечебные фаги, применяемые при легких и среднетяжелых формах; при серьёзных формах в острый период они смогут усилить интоксикацию в связи с повышением распада бактериальных клеток. Фаги назначают вовнутрь и в клизмах в возрастных дозировках (в соответствии с существующим руководствам).

Симптоматическая терапия. Используют лекарственные средства, воздействующие на моторику кишечника (опиаты, белладонна, иммодиум), адсорбенты (каолин, смекта), дезинфицирующие средства (салол, энтеро-септол и др.). Ферменты, в большинстве случаев, не воздействуют на течение болезни, смогут приводить к побочным; в соответствии с советы ВОЗ, применять их для лечения ОКИ не нужно.

Профилактика. Базой профилактики ОКИ есть соблюдение правил личной гигиены, гигиены питания и водоснабжения. В детских учреждениях ответствен строгий контроль за технологией изготовление, транспортировкой и реализацией пищи.

В качестве средств экспресс-профилактики в очагах некоторых кишечных зараз (при эшерихиозе, брюшном тифе) используются специфические бактеиофаги либо бактерийные препараты типа лактобакерина, бифидумбактерина.

Дизентерия бактериальная (шигеллез). Э т и о л о г и я. Дизентерия чаще вызывается шигеллами Зонне Флекснера, редко — Григорьева—Шиги, Штуцера— Дмитца.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.

Клиническая картина. Дизентерия — обычная инвазивная зараза, поскольку шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года обычный вариант с развитием колита имеет острое начало с увеличением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя пара часов начинается геморрагический колит (довольно часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде ректального плевка).

Гастроэнтероколитический вариант (нередкий при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позднее может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя пара часов по окончании начала заболевания, к концу первых — началу вторых дней начинается синдром дистального колита, количество испражнений значительно уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, довольно часто кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро либо как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с самого начала болезни. Течение заболевания более долгое, особенно при дизентерии Флекснера, довольно часто ведет к формированию дистрофии.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидеми-ологическим данным и итогам посевов кала (выделение шигелл) либо способом люминесцирующих антител для обнаружения шигелл в нативных фекалиях. Серологические способы (РИГА, реже РПГА и РУА) употребляются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально увеличиваются к 20-му дню от начала болезни.

Лечение. В нетяжелых случаях бактерицидная терапия нецелесообразна, потому, что устойчивость шигелл к антибиотикам отмечается довольно часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Применяют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Дизентерия амебная (амебиаз). Этиология и эпидемиология. Заражение от больного либо бактерионосителя происходит орально при попадании в пищу либо воду цист Entamoeba histolytica.

Патогенез. Трофозоиты амеб вызывают в слизистой оболочке оболочке кишечника образование язв с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией, откуда паразит может попадать в другие органы, значительно чаще в печень.

Патологический процесс в кишечнике начинается у 2—8% зараженных лиц. Инкубационный период длится от 2 нед до нескольких месяцев.

Мелкая сыпь на ладонях

Клиническая картина. Заболевание начинается неспешно с коликообразных болей в животе и поноса до 6—8 раз в день. Каловые массы окрашены кровью, с обилием слизи и маленьким числом лейкоцитов. Острое начало с ознобом, обильным стулом и дегидратацией отмечается редко.

Течение амебиаза может осложняться прободением стены кишки, кровотечением, развитием амебного абсцесса печени.

Диагноз. Основан на выявлении амеб в кале. Серологическое изучение РИГА у 98% больных выявляет титр 1:128 и более.

Лечение. Метронидазол (50 мг/кг в день) в течение 10 дней действен при кишечной форме и как правило абсцесса печени, в тяжелых случаях дают эметина гидрохлорид внутримышечно (1 мг/кг в день) в течение 10 дней.

Сальмонеллез. Этиология. Сальмонеллы относятся к антропозоонозам. Выделяют более 700 се-ротипов сальмонелл, поражающих человека. Они устойчивы во внешней среде, хорошо размножаются в молочных продуктах, мясе, масле и др. Большая часть штаммов устойчиво к антибиотикам.

Клиническая картина. Наиболее нередкая желудочно-кишечная форма сальмонеллеза протекает с явлениями гастроэнтерита, гастроэнтероколита.

Гастрит и гастроэнтерит видятся в основном у детей старше 3 лет, протекают по типу пищевой интоксикации: неожиданное начало с повторной рвотой, увеличение температуры тела, боли в животе. После этого появляются нередкие водянистые испражнения, время от времени с примесью слизи и крови, разной степени обезвоживание организма и интоксикация вплоть до ней-ротоксикоза.

Менее остро заболевание протекает по типу энтерита без выраженных показателей гастрита.

Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее нередкая форма заболевания у детей раннего, особенно грудного, возраста, начинается остро с максимумом признаков к 3—7-му дню болезни. Стул раньше либо позднее получает темно-зеленую окраску (типа болотной тины), реже имеет темперамент, характерный дистальному колиту, у % больных с примесью крови. Рвота при энтероколитической форме сальмонеллеза отмечается нечасто, в большинстве случаев связана с токсикозом; часто отмечается повышение печени и селезенки.

Тифоподобная форма (у старших детей) протекает с долгой лихорадкой, головной болью, рвотой, адинамией, время от времени с показателями менингизма, бредом, помрачением сознания, гепатоспленомегалией, энтеритным стулом. На высоте заболевания вероятно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи.

Септическая форма иногда видится у ослабленных детей раннего возраста, недоношенных. Она характеризуется возникновением гнойных очагов в легких, почках, мозговых оболочках, больших суставах, костях. Стул энтероколитный.

Стертые формы сальмонеллеза характеризуются слабовыраженной и быстропроходящей симптоматикой, диагностируются на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл из кала.

Бактерионосительство у детей видится реже, чем у взрослых.

Диагноз. Довольно часто очевиден по клинической картине, подтверждается выделением сальмонелл из кала, мочи, крови и других сред, и серологически по нарастанию антител в 4 раза и более. При однократном изучении (РПГА) диагностическими для суммарных антител являются титры 1:80 у детей 0—6 мес, 1:160 — 6—12 мес, 1:320 — старше 1 года; для цистеиноустойчивых антител — 1:20 у детей до 1 года и 1:40 — старше 1 года. Употребляются и способы обнаружения свободного антигена в крови.

Лечение. Антимикробная терапия при желудочно-кишечной форме в большинстве случаев не воздействует на продолжительность признаков и бацилловыделение, ее назначают ослабленным детям и детям первых трех месяцев жизни. При наличии чувствительности возбудителя вовнутрь дают ампициллин, гентамицин, полимиксина М сульфат, I детям старше года — фуразолидон, невиграмон. В тяжелых случаях и при подозрении на генерализацию процесса назначают ампициллин внутримышечно и внутривенно, гентамицина сульфат внутримышечно и внутривенно, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения.

Клиническая картина. Эшерихиоэ, вызываемый ЭПЭ, характеризуется водянистым поносом, протекает по типу энтерита либо гастроэнтерита, температура тела в большинстве случаев обычная либо нерезко повышенная, отмечается срыгивание либо рвота. Частота стула, в большинстве случаев, увеличивается к 5—7-му дню болезни, нередки случаи с затяжным течением. Тяжесть заболевания связана с выраженностью обезвоживания организма, достигающей II—III степени вплоть до гипо-волемического шока. Снятие явлений обезвоживания ведет к стремительному улучшению состояния детей и выравниванию показателей КОС.

Эшерихиоз, вызываемый ЭТЭ, распространен среди детей всех возрастных групп. Заболевание протекает чаще в виде нетяжелого гастроэнтерита либо энтерита с водянистым стулом и болями в животе; обезвоживание начинается реже, чем при эшерихиозе, вызванном ЭПЭ.

Эшерихиоз, вызываемый ЭИЭ, выявляется у детей всех возрастов, протекает как нетяжелая форма дизентерии, время от времени начинается геморрагический колит.

Энтерогеморрагическая подгруппа эшерихий (ЭГЭ) приводит к геморрагическому колиту, время от времени гемолитико-уремический синдром.

Диагноз. Ставится на основании бактериологических — выделение соответствующих эшерихий из кала и серологических — РГА либо РИГА (диагностически значимый титр антител 1:80) изучений.

Лечение. При болезнях, вызванных ЭПЭ, смогут употребляться оральные препараты: гентамицин, полимиксин и др. В тяжелых случаях, вызванных

ЭИЭ и ЭГЭ, назначают парентерально гентамицин, ампициллин, новые цефалоспорины.

Клиническая картина. Зараза протекает по большей части в виде гастроэнтерита и энтероколита, редко — в виде генерализованных форм. Начало в большинстве случаев острое, с большой температурой тела, рвотой, болями в мышцах, ознобом, головной болью, болями в животе. Стул до 8—10 раз в день, в испражнениях время от времени примесь крови. Обрисованы осложнения в виде эндокардита, менингита, тромбофлебита, перитонита, септического артрита, затяжных и рецидивирующих форм.

Диагноз. Ставится на основании выделения возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, при генерализации процесса — из крови и мочи.

Лечение. Препаратом выбора есть эритромицин, санирующий кишечник за 2—3 дня. При устойчивости микроорганизма к антибиотику используют невиграмон, аминогликозиды.

Клиническая картина. Основной симптом болезни — безболезненный понос, испражнения водянистые. Утрата жидкости ведет к недостатку натрия и воды, формированию ацидоза и понижению уровня калия, гиповолемическому шоку. Свойственны императивные позывы к опорожнению кишечника; испражнения быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными, с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар. Температура тела субнормальная либо обычная. Через 36—48 ч заболевание может перейти в наиболее серьёзную форму — алгид, в то время, когда симптомы обезвоживания быстро увеличиваются, больной впадает в прострацию, черты лица заостряются, кожа холодная, синюшная, сухая. Осиплость голоса увеличивается вплоть до афонии. Развиваются анурия, азотемия, падение артериального давления. Обрисованный симптомокомплекс сопровождают судороги.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждается выделением вибриона из кала либо рвотных масс, его обнаружением при микроскопии в чёрном поле, и при помощи стремительного определения уровня агглютининов в сыворотке крови с применением фазово-контрастной микроскопии и ряда экспресс-способов.

Лечение. База лечения — регидратация через рот либо внутривенная, с тщательным возмещением утраты жидкости. Тетрациклин активизирует выздоровление и элиминацию вибриона, у детей до 8 лет его заменяют бисептолом либо фуразолидоном.

Брюшной тиф, паратифы А, В и С. Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — брюшнотифозная и паратифозные палочки (А, В и С), владеющие высокой устойчивостью во внешней среде.

Клиническая картина. Брюшной тиф довольно часто имеет маленький (1—3 дня) продромальный период. Заболевание начинается неспешно, температура тела поднимается ступенеобразно в течение 5—7 дней и делается постоянной на уровне 39—40 °С, сопровождаясь недомоганием, ухудшением аппетита и сна, бредом, запорами, повышением печени и селезенки, брадикардией. Характерен язык с грязно-серым налетом, с отпечатками зубов по краям. На 9—11-й сутки на коже живота, груди, спины в большинстве случаев появляются единичные розовые, легко приподнимающиеся пятна диаметром 3—4 мм — розеолы. Через 1—2 нед по окончании полного развития всех признаков последние идут на убыль, температура тела понижается литически, с утренними ремиссиями. Время от времени наблюдаются рецидивы с возвратом всех либо части признаков болезни. При абортивном течении лихорадочный период сокращается до 1—2 нед. В раннем возрасте брюшной тиф довольно часто протекает атипично с острым началом, интоксикацией, диспепсическими явлениями, менингизмом, септическими осложнениями. У детей старшего возраста осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации стены кишечника видятся редко. В крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.

Паратиф А по клиническому течению сходен с брюшным тифом, но отличается более острым началом, неправильной температурной кривой, более легким течением, уникальностью осложнений. При паратифе В часто наблюдаются поносы, смогут появляться выраженные показатели колита, метеоризм, более обильное высыпание розеол, время от времени герпес. Вероятен лейкоцитоз. Паратиф С может протекать в трех клинических формах: тифоподобной, гастроэнтерической и септической.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), что удается осуществить в большинстве случаев в первые 7 дней болезни.

Серологические реакции (реакция Видаля и РИГА) ставят с конца 1-й недели, после этого на 2—3-й неделе болезни и позднее. Диагностический титр антител 1:200 и выше. В качестве экспресс-диагностики предложены способ люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Лечение. Действенны левомицетин вовнутрь, и бисептол, ампициллин, длительность курса лечения 7—10 дней. Лечение бациллоносителей выполняют теми же препаратами либо ампициллином парентерально. При нейротоксических явлениях вводят парентерально кортикостероиды в громадных дозах.

Клиническая картина. Чаще всего начинается гастроэнтероколит с симптомами общей интоксикации, болями в животе, часто экзантемой. Последняя чаще имеет пятнисто-папулезный темперамент, время от времени с петехиальными элементами, фестончатая, ану-лярная, сливная, локализуется на туловище и конечностях, реже — на лице. Характерно ее появление на ладонях и подошвах, каковые довольно часто бывают диффузно гиперемированными и отечными. Сыпь появляется на 2—4-й сутки болезни и исчезает через 2— 5 дней. Боли в животе интенсивны и долги. Рвота видится у многих больных. Диарея в большинстве случаев умеренная, стул 2—5 раз в день, испражнения обильные, пенистые, зловонные, буро-зеленые. В последующие дни стул может купить колитический темперамент (но не дистального колита). Гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилией, увеличением СОЭ.

Кроме гастроинтестинальной формы, в клинической картине иерсиниоза у детей старшего возраста выделяют абдоминальную (аппендикулярную), генера-кожный покров и вторично-очаговую формы. При аппендикулярной форме в начале заболевания отмечаются симптомы гастроэнтероколита. Через 1—3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются либо усиливаются боли в правой подвздошной области либо около пупка, отмечаются напряжение мышц и положительный симптом раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве выявляют воспаление брыжеечных лимфатических узлов, либо отек и гиперемию дистального отдела подвздошной кишки, либо аппендицит. Помимо этого, наблюдаются кожная сыпь, повышение периферических лимфатических узлов и печени. Течение долгое (до 3—4 нед), время от времени рецидивирующее.

Генерализованная форма протекает с поражением: суставов, повышением лимфатических узлов, печени,; селезенки, пролиферативным гломерулонефритом, узловатой эритемой, септицемией.

Вторично-очаговая форма характеризуется развитием миокардита, гепатита, менингита, оститов, шейного лимфаденита, офтальмии, синдрома Рейтера.

Диагноз. Основной способ диагностики — бактериологические и серологические изучения. Обнаружение специфических антител в крови в реакции агглютинации либо РПГА вероятно с 5—7-го дня болезни. Диагностический титр антител 1:100 у детей до 1 года и > 1:200 у детей старше года.

Лечение. Иерсиний чувствительны к левомице-тину, тетрациклину, бисептолу, гентамицину, цефало-споринам (не обязательно к каждому из них). При аллергосептических проявлениях эффект достигается комбинацией одного из этих препаратов с преднизо-лоном.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатинопо-добная лихорадка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции — Yersinia pseudotuberculosis. Источник инфекции — дикие и домашние животные, особенно мышевидные грызуны. Заражение происходит при потреблении инфицированной пищи (овощи, фрукты, молочные продукты и т. д.), протекает в большинстве случаев в виде эпидемических вспышек, чаще зимний период и весной. Болеют дети всех возрастов, редко — в возрасте до 1 года. Инкубационный период от 3 до 18 дней.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с лихорадки (38—40 °С), озноба, слабости, головной боли, мышечных и суставных болей. Связанные с мезаденитом боли в животе, в основном в правой подвздошной области, довольно часто симулируют аппендицит. Энтерит непостоянного характера. На коже — скарлатиноподобная сыпь, время от времени пятнисто-папулезная, сплошная эритема около суставов, симптом капюшона — гиперемия лица, шеи, симптом перчаток — ограниченная розово-синюшная окраска кистей, узловатая эритема. В плевральной и суставных полостях — стерильный выпот, повышение печени и селезенки, иктеричность кожи и склер. Лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Диагноз. Основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. Материалом для бактериологического изучения являются кровь и смывы из ротоглотки на 1-й неделе болезни, кал и моча -в течении всего заболевания. При серологическом изучении диагностически значимым считается титр антител 1:80 и выше.

Лечение. Действенны те же антибиотики, что и при кишечной форме.

Клиническая картина. Свойственны рвота в течение 1—2 дней, выраженный острый энтерит либо гастроэнтерит с низкой температурой тела, у части больных — с респираторными симптомами. Стул жидкий, каловый, без примесей, до 4—8 раз в день. Продолжительность диареи не превышает 5—7 дней.

Диагноз. Подтверждается обнаружением рота-вируса в кале либо по нарастанию титров специфических антител в сыворотке крови.

Лечение. Симптоматическое (регидратация). Желателен перевод на низколактозные смеси, поскольку ротавирус довольно часто ведет к гиполактазии.

ДРУГИЕ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ. Синдром диареи может вызвать ряд других вирусов (см. кроме этого Энтеро-вирусные инфекции), относящихся к группам калици-вирусов, вирусу Norwalk и подобным ему вирусам. Зараза протекает подобно ротавирусной, обнаруживается на протяжении обследования вспышек диарейных заболеваний. Заболевание нетяжелое, длительностью 2-3 дня, лечения не требует.

Криптоспоридиаз. Этиология и эпидемиология. Криптоспоридии — это несложные, обитающие в кишечнике многих млекопитающих, птиц и пресмыкающихся. Заражение происходит от домашних животных и человека фекально-оральным методом. В детских учреждениях инфицируется до 40% детей. На паразита не действуют хлор и фильтрация воды. Криптоспоридии обусловливают до 10 % всех диарей у детей. Инкубационный период 5—10 дней.

Клиническая картина. Заболевание протекает как нетяжелая водянистая диарея, время от времени с болями в животе, длительностью 7—10 дней.

У Больных СПИДом начинается хронический понос с нарушением питания, обезвоживанием, иногда—с генерализованными очагами.

Диагноз. Ставится по обнаружению ооцист при микроскопии кала по окончании флотации и особой окраски.

Лечение. Симптоматическое. У Больных СПИДом апробируются спирамицин, клиндамицин с хинином.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ ЭНТЕРОБАКТЕРИЯМИ. Условно-патогенные микробы, обитающие в кишечнике: клебсиеллы, энтеробактер, протей, цитробактер, синегнойная палочка, стафилококки и др. при определенных условиях смогут приводить к кишечным. Это происходит значительно чаще при долгом применении антибиотиков. Наиболее яркой заразой данной группы есть псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium defficile, развивающийся у детей, получавших клиндамицин.

Серологические способы малонадежны ввиду большой частоты перекрестных реакций между представителями кишечной флоры.

Лечение. Антибиотики, подобранные по спектру чувствительности возбудителя к препарату, биопрепараты.

ГЕПАТИТЫ. Этиология. Известно о существовании нескольких вирусов, имеющих тропизм к печени. Вирус гепатита A (HAV) относится к пикор-навирусам (РНК-содержащие), вирус гепатита В (HBV) содержит ДНК, вирус дельта имеет РНК-фрагменты и белковый антиген, покрытые поверхностным антигеном (HBS Ag). Гепатит ни А ни В вызывается двумя вирусами: вирус С, вызывающий заразу, передающуюся парентеральным методом, во многом подобен HBV; вирус Е, передающийся фекально-оральным методом, близок к HAV.

Клиническая картина. Протекает в большинстве случаев как острое фебрильное заболевание, сопровождающееся анорексией, тошнотой. С 3—5-го дня болезни появляется желтуха, проявляющаяся истеричностью кожи и склер, зудом, ахолией кала и чёрной мочой. Печень возрастает В первую очередь заболевания, болезненна, время от времени возрастает и селезенка. Желтуха продолжается 10—15 дней, по окончании чего симптомы ее неспешно исчезают. Серьёзные формы редки, хронизации не отмечается. В 50—80 % случаев протекает в безжелтушной форме.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, определения уровня трансаминаз в крови. Существуют способы обнаружения антител (IgM) к HAV.

Гепатит В. Инкубационный период образовывает 50— 180 (в среднем 120) дней. Заражение происходит при переливании крови, применении не хорошо стерилизи-рованных инструментов (шприц, иглы, скальпель и др.), половым методом, при загрязнении слизистых оболочек (вирус сохраняет активность в течение 1 мес и более). Вероятна внутриутробная зараза; чаще новорожденные инфицируются при прохождении родовых дорог, особенно в случае если мать есть носителем не только HBsAg, но и HBeAg (маркер степени инфек-тивности).

Клиническая картина. Начало более постепенное, чем гепатита А, но течение более тяжелое и долгое; наблюдаются злокачественные быстрые формы, в основном у детей первого года жизни, ведущие к подострой дистрофии печени. Нередки бессимптомные и безжелтушные формы заболевания. В ранние фазы время от времени наблюдаются артралгия, сыпи. В отличие от гепатита А новорожденные довольно часто становятся хроническими носителями инфекции. Заболевание часто переходит в хроническую форму с риском развития цирроза печени и первичного рака печени (особенно при перинатальном заражении).

Диагноз. Решающее значение имеет обнаружение HBs Ag в крови, который только иногда отсутствует в острой фазе; в этих обстоятельствах в большинстве случаев выявляют антитела к HBeAg.

Лечение. Симптоматическое; установлено положительное влияние интерферона (реоферона).

Профилактика. Изоляция больных не обязательна, но нужно тщательное соблюдение правил обработки игл и инструментария, загрязненных их кровью. Дети от HBjAg-положительных матерей для уменьшения риска инфицирования обмываются в ванной. Рекомендуется ввести 0,5 мл специфического иммуноглобулина (пассивная иммунизация) и трехкратно вакцинировать против гепатита В; у нас такая вакцина находится в стадии апробации. Рекомендуется вакцинация более старших детей в семьях, где имеется носители HBsAg; детей, нуждающихся в повторных ге-мотрансфузиях; лиц, работающих с кровью и другим возможно инфицированным материалом.

Гепатит дельта. Заражение происходит так же, как при гепатите В — через кровь и другие жидкости организма (слюна и др.). Инкубационный период образовывает 4—8 нед.

Клиническая картина. Вирус дельта приводит к гепатиту при наличии в организме вируса гепатита В. Заболевание протекает в виде тяжелого быстрого гепатита; у носителей HBs Ag течение процесса хроническое, может перейти в цирроз.

Диагноз. Для диагностики используется тест на антитела к вирусу гепатита дельта.

Профилактические мероприятия, как и при гепатите В. Детям с гепатитом В — острым либо хроническим — для предотвращения суперинфекции вирусом дельта направляться сократить использование ' эндоскопии и других инвазивных процедур, трансфузию крови и ее препаратов без проверки на наличие этого вируса.

Гепатит ни А ни В. Парентеральный путь заражения чаще отмечается у детей, фекально-оральный - у взрослых. Инкубационный период продолжается 2—12 нед.

Клиническая картина. В большинстве случаев заболевание протекает в виде нетяжелой желтухи, но обрисованы и серьёзные формы. Во многих случаях заболевание волнообразное.

Диагноз. Основывается на исключении гепатита А и В.

НЕЙРОИНФЕКЦИИ. Менингиты. Зараза мозговых оболочек, отмечается как первичное заболевание либо как осложнение других патологических состояний. По составу церебральной жидкости (ЦСЖ) различают серозные и гнойные менингиты.

Симптомы. Менингеальные симптомы включают ригидность затылочных мышц (тяжесть головы при сгибании, неспособность приблизить подбородок к груди), симптомы Кернига (невозможность пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах) и Брудзинского (при пассивном сгибании головы больного происходит непроизвольное сгибание ноги в коленном суставе). Показатели увеличения внутричерепного давления включают напряжение либо выбухание родничка, раздражимость, головную боль, рвоту фонтаном, брадикардию, нарушения ритма дыхания, диплопию. Изменение сознания прогрессирует от сонливости к коме. У детей грудного возраста просты генерализованные судороги. Ранним вегетативным расстройством есть стойкий красный дермографизм вплоть до пятен Труссо. В большинстве случаев, отмечается лихорадка, но у детей младшего возраста возможно низкой. У детей первых 2 лет жизни начальными симптомами смогут быть неспециализированные расстройства: отказ от еды, понос, рвота, необъяснимые другой обстоятельством судороги, пронзительный крик.

Поясничная пункция при подозрении на менингит проводится без всяких отлагательств с последующим микроскопическим, бактериологическим и иммунологическим изучением для определения возбудителя (табл. 25).

Осложнения: гидроцефалия, глухота, параличи, отставание умственного развития, очаговая эпилепсия — наблюдаются, в большинстве случаев, при поздно начатом лечении. Время от времени появляются гнойные осложнения: абсцесс мозга, синустромбоз, сепсис. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), что существенно ухудшает прогноз.

Лечение. Выполняют бактерицидную терапию с учетом способности препарата попадать из крови в ЦСЖ, мероприятия, направленные на устранение шока, отека мозга; вводят противосудорожные препагепарин, свежезамороженную плазму; применяют такраты. Для ликвидации бактериального шока в- же экстракорпоральные способы (гемосорбция, плазмавенно вводят жидкость (в начальной дозе до 20 мл/кг ферез). При отеке мозга вводят стероиды, 25% раствор в первый раз 30 мин), кортикостероиды повторно в- магнезии — по 1—2 мл внутримышечно, лазикс — 0,5—венно либо внутримышечно в дозе 4—5 мг/кг на одно 1 мг/кг внутривенно, маннитол — 1—3 г/кг в виде введение. При показателях ДВС-синдрома используют 20% раствора в течение 10—15 мин внутривенно.

Таблица 25 Результаты изучения цереброспинальной жидкости при различных формах нейроинфекций


Условные обозначения: мн — мононуклеары; пн — полинуклеары; лимф. — лимфоциты; N — норма.

Из антибиотиков охотно попадают в ЦСЖ пенициллин, ампициллин, левомицетин, рифампицин, цефалоспорины третьего поколения, цефуроксим; не попадают в ЦСЖ цефалоспорины первого поколения, не хорошо попадают аминогликозиды.

Клиническая картина. Инкубационный период образовывает 1—4 дня, начало бурное, с ознобом, лихорадкой, головной болью, гиперестезией, рвотой, возбуждением либо оглушенностью вплоть до утраты сознания, ранним возникновением менингеальных признаков. Просты лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. ЦСЖ в первые часы заболевания опалесцирующая, после этого мутная, гнойная (см. табл. 25).

Менингококкемия. До развития признаков менингита сопровождается геморрагической звездчатой сыпью, кровоизлиянием в надпочечники, ДВС-синдромом, шоком.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в ЦСЖ при микроскопическом изучении видны грамотрицательные диплококки.

Менингит, вызванный палочкой инфлюэнцы. Н. influenzae, серотип Ь, — один из ведущих возбудителей менингита в возрасте 6 мес — 4 года. Клинически сходен с менингококковым, диагностика базируется на обнаружении палочки Пфейффера (микроскопическое изучение, ВИЭФ, латекс-тест) в ЦСЖ. Осложнения появляются при позднем начале лечения; субду-ральное скопление ЦСЖ (симптомы — возврат лихорадки, рвота, сонливость, повышение объема головы) связывают со взятием большого объема жидкости (более 5 мл) при спинномозговой пункции.

Менингит пневмококковый. Появляется как осложнение бактериемии либо, реже, пневмонии. Начинается бурно, у ряда детей имеет рецидивирующее течение. В ЦСЖ выявляют грамположительные диплококки. Лечение аналогично лечению менингококкового менингита.

Менингит гнойный. Вызывается разными микробами как осложнение среднего отита, сепсиса. Клинические проявления характерны обрисованным видам бактериальных менингитов. Лечение проводится с учетом свойств возбудителя.



Серозный менингит энтеровирусный. Вызывается вирусами Коксаки и ECHO. Появляется чаще весной, летом и в осеннюю пору. Инкубационный период длится 2-8 дней.

Мелкая сыпь на ладонях

Клиническая к а,р тина. Начало острое, с большой температурой тела, головной болью, рвотой. Наровне с менингеальными симптомами свойственны белый носогубный треугольник при гиперемии лица, конъюнктивит, время от времени пятнисто-папулезная сыпь, герпангина. ЦСЖ обычна для серозного менингита (см. табл. 25), в крови — сдвиг лейкоцитарной формулы влево при мало увеличенном числе лейкоцитов. Лихорадка держится пара дней, с ее окончанием сглаживаются менингеальные симптомы, не смотря на то, что и вероятен рецидив. Прогноз, кроме того при наличии рецидива, благоприятен.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, данных лабораторных изучений.

Лечение. Симптоматическое; создают повторные спинномозговые пункции с выпусканием 5—10 мл ЦСЖ при резкой ликворной гипертензии.

Менингит при эпидемическом паротите. Течение во многом аналогично течению энтеровирусного менингита, время от времени появляются симптомы энцефалита. Диагностируется по наличию признаков паротита (см.), в ЦСЖ характерен большой цитоз. Лечение сипмтоматическое.

Менингит туберкулезный. См. Туберкулез.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель — ареновирус, поражающий грызунов. Дети заражаются в большинстве случаев от домашних хомяков. Инкубациейный период 3—4 дня.

Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 39—40 'С, головная боль, боли в глазах, рвота. Обычен лимфоцитарный цитоз, спинномозговая пункция облегчает состояние больного. Лихорадочный период продолжается 1—3 нед, трансформации ЦСЖ смогут оставаться более долгий период.

Энцефалиты. Воспаление головного мозга, в базе которого лежит инфекционный, токсический либо им-мунопатологический процесс. В качестве инфекционных агентов выступают многие вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, ареновирусы, вирусы герпеса, рабдовирусы), токсоплазмы, криптококки, микоплазмы. Токсический темперамент имеют энцефалит при гриппе, скарлатине, дизентерии, сальмонеллезе, иммунологичесюк нарушениях: при кори, краснухе, ветряной оспе, и поствакцинальные энцефалиты.

Симптомы. Ведущий симптом — нарушение сознания и функций коры головного мозга вплоть до комы, судороги. В начале болезни просты симптомы отека мозга: анорексия, тошнота, рвота, головная боль, и показатели раздражения мозговых оболочек. Нарушения функций отдельных участков мозга приводят к пёстрой картине моторных и, часто, сенсорных нарушений: гипо- и гиперрефлексия, патологические символы, тремор, гипестезия и гиперестезии.

Трансформации ЦСЖ в большинстве случаев выражаются умеренным плеоцитозом при более выраженном повышении уровня белка, обычном уровне хлоридов и глюкозы (см. табл. 25).

Диагноз. Учитывают обычную симптоматику и трансформации ЦСЖ. Этиологический диагноз облегчается наличием признаков инфекции. Временное совпадение с введением вакцины только показывает на возможность поствакцинальной этиологии, но последнюю нужно считать окончательной только по окончании исключения других вероятных обстоятельств (зараза, лейкодистрофия и т. д.). Дифференцируют от так называемых энцефалитических реакций, при которых симптомы отека мозга, а время от времени и раздражения оболочек (менингизм) не достигают выраженной степени и проходят в течение 2—3 дней.

Прогноз. Неизменно важен, причем оценка остаточных расстройств в периоде реконвалесценции на долгую возможность малонадежна, потому, что кажущиеся малыми расстройства смогут воздействовать на развитие высших нервных функций в будущем, а тяжелые двигательные недостатки, напротив, компенсироваться.

Лечение. Специфическое. Дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, судорогами (см. Менингиты). Преднизолон и его аналоги назначают в громадных дозах (5—10 мг/кг преднизолона в день внутривенно либо внутримышечно), не смотря на то, что эффективность их строго не доказана. В периоде реконвалесценции применяют но-отропные препараты (пирацетам) и все способы лечения и реабилитации остаточных двигательных расстройств.

Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Возбудитель — флавовирус (из группы арбовирусов), болеют дети школьного возраста в таежной территории. Вспышки появляются в мае-июне, во время брачнога периода иксодовых клещей, от которых вирус попадает к человеку при укусе. Инкубационный период продолжается 10—12 дней.

Клиническая картина. Начало острое, температура тела до 40 "С, головная боль, рвота, озноб, гиперестезии, абсурд, страхи. Прост менингеальный синдром, время от времени — судороги, довольно часто развиваются параличи по типу периферических. В крови — умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ЦСЖ — цитоз до нескольких сот клеток, белка до 2 %, увеличена концентрация сахара. Выделяют менингеальную, энцефалитическую и полиэнцефаломиелитическую формы с соответствующими расстройствами.

Диагноз. Ставится с учетом эпидемиологической обстановки по клинической картине.

Прогноз. Чаще наступает выздоровление (через 10—12 дней по окончании начала заболевания), но восстановление двигательных функций может затянуться на 1— 2 года.

Лечение. Специфическое. Вводят сыворотку ре-конвалесцентов (эндолюмбально 3—15 мл, внутримышечно 10—15 мл 2—3 раза с промежутком в 2—3 дня), используют кроме этого гипериммунную лошадиную сыворотку. Это лечение дополняется мерами по борьбе с отеком мозга, восстановительной терапией.

В целях профилактики выполняют неестественную иммунизацию населения в эндемичных территориях; рекомендуется предохранение от укусов клещами.

Герпетический энцефалит. Заболевание вызывается вирусом несложного герпеса (типы 1 и 2) при первичной инфекции новорожденных (перинатально либо постнатально) либо первичной или рецидивирующей инфекции у лиц с иммунодефицитом. Источник заражения новорожденных — чаще мать с первичной генитальной зараз (в большинстве случаев вирусом типа 2), реже мать с рецидивирующим генитальным герпесом либо больной с оральным поражением.

Клиническая картина. Энцефалит может появляться на фоне генерализованной герпетической инфекции, возможно первым проявлением таковой инфекции либо протекать изолированно. В первых двух случаях этиологическую расшифровку поражения ЦНС облегчает появление обычных элементов герпеса на коже, конъюнктиве и (либо) слизистой оболочке оболочке рта. Генерализованная зараза чаще начинается на 1 — 2-й неделе жизни, изолированное поражение ЦНС — на 2—3-й, реже на 4-й неделе жизни. Чаще заболевают недоношенные и дети с небольшой массой тела. Заболевание протекает не легко, с резким нарушением сознания, судорогами, высокой летальностью и высокой частотой остаточных патологических трансформаций глаз и ЦНС. Характерно поражение височных долей мозга, выявляемое на ЭЭГ и при компьютерной томографии.

В ЦСЖ — плеоцитоз, наровне с лимфоцитами имеется примесь эритроцитов.

Лечение. Специфическое. Вводят видарабин (15 мг/кг в день в виде долгой инфузии) либо, лучше, ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг в день в 2—3 инфузиях (по 1 ч любая) в течение 7 дней. Ацикловир используют профилактически у детей, рожденных от матерей с первичной герпесвирус-ной заразой.

Синдром Рея. Токсическая энцефалопатия, появляющаяся на фоне ветряной оспы, гриппа А и, реже, других респираторных зараз. Доказана связь с приемом ацетилсалициловой кислоты в качестве жаропонижающего.

Клиническая картина. Начало острое, с быстро развивающейся комой, отеком мозга и симптомами поражения печени (жировая дистрофия), с увеличением в крови уровня билирубина, трансаминаз, аммиака, гипогликемией и гипопротромбинемией.

8 ЦСЖ — время от времени небольшой плеоцитоз. Развитие болезни бурное, летальность высокая.

Лечение. Такое же, как при энцефалитах и печеночной недостаточности. Обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбция употребляются с переменным успехом.

Полиомиелит (эпидемический детский паралич). Этиология и патогенез. Возбудитель — полиовирусы типа 1, 2 и 3, носительство которых распространено достаточно обширно. Заражение происходит от носителей, больных и реконвалесцентов фекально-оральным и, быть может, капельным дорогами. Вирус приводит к отЁку головного мозга и мозговых оболочек, дегенеративные трансформации клеток передних рогов спинного мозга и время от времени ствола головного мозга, что обусловливает развитие вялых параличей.

Клиническая картина. Абортивная, чаще всего видящаяся форма (инкубационный период продолжается 3—6 дней) протекает как фебрильное заболевание с респираторными либо кишечными симптомами, непаралитическая форма — как серозный менингит и проходит бесследно за 3—5 дней. Паралитическая форма (инкубационный период 7—14, реже 4—6 дней) начинается с продромального периода (катаральные трансформации верхних дыхательных путей и вегетативные симптомы), который сменяется предпа-ралитическим периодом с неожиданным увеличением температуры тела до 38—39 °С, головной болью, сонливостью либо бессонницей, менингеальными симптомами. Просты потливость, гиперемия кожи, болезненность по ходу нервных стволов, асимметрия и понижение сухожильных рефлексов. Параличи периферического типа появляются неожиданно, через пара дней достигая максимума. Поражаются чаще проксимальные мускулы ног, реже рук, в большинстве случаев асимметрично. Соответственно локализации процесса появляются тазовые расстройства, парезы дыхательных мышц, нарушения глотания, дыхания (бульбарная форма), парез лицевого нерва. Восстановительный период начинается через 7—10 дней от начала параличей и затягивается на многие месяцы, довольно часто оставляя стойкие вялые параличи и парезы, время от времени с контрактурами. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, ЦСЖ — см. табл. 25.

Диагноз. В спорадических случаях диагноз не-паралитических форм сложен, в вызывающих большие сомнения случаях в обязательном порядке изучение ЦСЖ.

Лечение симптоматическое, в ранние сроки оправдано введение гамма-глобулина (по 0,5 мл/кг в течение 2—3 дней). При бульварных нарушениях нужны интенсивная терапия, ИВ Л. С самого начала заболевания вводят прозерин (0,0015—0,003 г вовнутрь либо 0,1—0,5 мл 0,05 % раствора подкожно курсами по 8—10 дней), галантамин (0,25 % раствора 0,1—0,5 мл 1 ежедневно подкожно), секуринин (0,4 % раствора по 1 капле на год жизни 2 раза в сутки). При наличии остаточных явлений (в восстановительном периоде) выполняют физиотерапию, массаж, гимнастику.

Профилактика пребывает в обязательном проведении оральной вакцинации (см.).

Бешенство. Эпидемиология. Вызывается рабдовирусом, поражающим фактически всех теплокровных, выделяется со слюной животного. Заражение происходит при укусе больными животными либо ослюнении царапин без укуса. Из места укуса вирус по периневральным пространствам достигает ЦНС. Не смотря на то, что в опыте продемонстрировано, что вирус в слюне животного может появиться за 12 дней до развития у него признаков болезни, в большинстве случаев данный период не превышает 3—5 дней, так что 10-дневный период наблюдения за укусившим животным достаточен.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 9 дней — 1 год, в среднем 2 мес, менее продолжителен при укусе головы и верхней части тела. В продромальном периоде (1—4 дня) появляются боли в месте укуса, субфебрильная температура тела, головная боль, рвота, возбудимость. В стадии возбуждения появляются водобоязнь (спазм мышц глотки при глотании), мышечная гипертония, аэрофобия, галлюцинации, спутанность сознания, расширение зрачков, потливость и слюнотечение. Большая часть больных умирают в этом периоде, а пережившие его умирают от параличей, в большинстве случаев в течение 4—8 дней от начала заболевания.

Диагноз. Возможность заболевания при укусе диким либо малоизвестным животным определяется исходя из эпидемиологической ситуации; лисы, волки, летучие мыши страшнее кроликов и зайцев. Наблюдение за укусившим домашним животным ведется в течение 10 дней, в случае заболевания диагноз подтверждается гистологически по выявлению телец Негри в мозге ЖИВОТНОГО.

Лечение. Действенных способов терапии пока нет.

Профилактика. Обязательна обработка (вне зависимости от срока происхождения) раны водой с мылом для удаления детрита, швы на рану не накладывают. Потерпевшему проводится активная иммунизация, схема которой зависит от вида вакцины (наименее реактогенна людская диплоидноклеточная вакцина). С первой дозой вакцины нужно ввести антирабический иммуноглобулин.

Столбняк. Эпидемиология. Вызывается анаэробной спорообразующей клостридией, выделяющей экзотоксин (тетаноспазмин), тропный к ЦНС. Обитает в почве и кишечнике людей и животных, размножается в ранах. У новорожденных легко инфицирует пупочную ранку.

Клиническая картина. Заболевание начинается чаще неспешно: появляется недомогание, низкая температура тела. Тризм (спазм жевательных мышц) в течение 3—7 дней прогрессирует до генера-лизованных судорог туловища (опистотонус), расстройств дыхания, резко усиливающихся в ответ на мельчайшие стимулы (звук, прикосновение). Для новорожденных обычна гипертермия (до 42 °С).

Диагноз. Ставится по обычной клинической картине.

Лечение. Рана подлежит тщательной обработке, для подавления роста микроорганизма вводят пенициллин. Вводится лошадиная антитоксическая сыворотка в дозе 50 000—100 000 ЕД (половину дозы внутримышечно, другую половину — внутривенно) либо человеческий противостолбнячный иммуноглобулин внутримышечно (500—3000 ЕД). Больного госпитализируют в отделение интенсивной терапии, ему выполняют миорелаксацию, ИВЛ, вводят литические коктейли.

Профилактика пребывает в активной иммунизации всего населения, иммунитет держится минимум 10 лет по окончании последней прививки. При ранении детям, ранее взявшим 3 дозы вакцины, серопрофилактика не проводится, при неполной вакцинации вводится бустерная доза анатоксина (при широкой ране — совместно со специфическим иммуноглобулином либо противостолбнячной сывороткой, 3000—5000 ЕД).

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Дифтерия. Этиология и патогенез. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсигенные штаммы, талантливые образовывать экзотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. Источник инфекции -больной либо бактерионоситель, передача — воздушно-капельная либо через загрязненные предметы. Больной выделяет возбудителя в течение 2 нед, время от времени продолжительнее, при применении антибиотиков данный период уменьшается до 3—5 дней. Хроническое носительство не есть исключением. Инкубационный период образовывает 2—5 дней, реже больше.

Клиническая картина. Наблюдаются дифтеритическое (пленчатое) воспаление в месте лошизации процесса и токсические проявления, связанные с выделением возбудителем экзотоксина. Среди разных клинических форм (дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи) и их комбинаций чаще отмечается дифтерия зева. Она разделяется на локализованную (ос-тровчатая и пленчатая), распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени и гипертоксическую формы. При локализованной форме налеты не выходят за пределы миндалин, хорошо спаяны с подлежащей тканью; образуется кровоточащая поверхность при попытке их удаления. Интоксикация умеренная, температутара тела до 38 °С, время от времени болезненность при глотании. Распространение налетов за пределы миндалин сопровождается большей интоксикацией и увеличением температуры тела. Ранними показателями токсической формы являются высокая температура тела, стремительное распространение налетов, отек слизистой оболочке оболочки зева и подкожной клетчатки шеи в области лимфатических узлов: при I степени отек достигает середины шеи, при II распространяется до ключиц, при III — ниже ключиц. Реже наблюдаются гипертоксическая (быстрая), геморрагическая и гангренозная формы. Дифтерия гортани (круп) видится чаще у детей 1—3 лет, сопровождается пленчатыми наложениями в гортани, время от времени нисходящими в трахею; это приводит к осиплости голоса, афонию, лающий кашель, прогрессирование стеноза дыхательных путей, что и определяет тяжесть болезни. Дифтерия носа проявляется в виде пленчатой либо катарально-язвенной формы, в большинстве случаев без выраженной интоксикации. При дифтерии другой локализации появляются налеты и отек в месте поражения.

Мелкая сыпь на ладонях

Осложнения наблюдаются значительно чаще при токсических формах. К ранним осложнениям относятся ин-фекционно-токсический шок, ДВС-синдром, миокардит, развивающийся на 6—10-й сутки болезни, тромбо-цитопения. Параличи благодаря неврита развиваются в раннем и позднем периодах болезни. Чаще наблюдаются паралич мягкого неба и аккомодации, реже — распространенные параличи (полиневрит) вплоть до паралича дыхательных мышц центрального происхождения. Часто появляется токсическое поражение почек. Летальность среди непривитых детей достигает 10 %; привитые дети болеют значительно менее, заболевание у них протекает без развития токсических форм.

Диагноз. Подозрение на дифтерию появляется при пленчатом воспалении любой локализации, что требует бактериологического изучения мазка из зева, носа либо другого очага и госпитализации в диагностическое отделение. При подозрении на токсическую форму лечение сывороткой начинают сходу.

Лечение. Для ликвидации интоксикации вводят противодифтерийную сыворотку в ранние сроки (табл. 26).

При токсических формах выполняют плазмаферез, гемосорбцию. Нарушения гемодинамики корригируются внутривенными инфузиями, для предупреждения ДВС-синдрома и тромбозов вводят антикоагулянты, по показаниям используют сердечные средства, кортикосте-роидные препараты, при бактериальных осложнениях выполняют антибиотикотерапию. При крупе нарастающие бледность, цианоз, выпадение пульса являются показаниями к интубации либо трахеотомии. При симптомах полиневрита назначают стрихнин внутримышечно в течение 4—6 нед. Миокардит лечат по неспециализированным правилам. Бактерицидная терапия (эритромицин вовнутрь, пенициллин внутримышечно в течение 10— 14 дней) рекомендуется для сокращения срока бациловыделения; те же препараты употребляются у носителей. Выписка из стационара по выздоровлению больного осуществляется по окончании двукратного отрицательного результата посева.

Коклюш. Этиология и патогенез. Возбудитель — Bordetella pertussis, источник инфекции — пациент, заразный с самого начала болезни до 3—4-й недели; передается воздушно-капельным методом. Инкубационный период образовывает 3—15 дней, в среднем 5—8 дней.

Клиническая картина. Начальный катаральный период протекает с сухим кашлем, умеренным увеличением температуры тела. Через 10—12 дней неспешно наступает стадия спазматического кашля, складывающегося из ряда маленьких, быстро следующих приятель за другом кашлевых толчков, сменяющихся свистящим вдохом (репризы) и сопровождающихся выделением вязкой мокроты и часто рвотой. Лицо одутловато, нередки кровоизлияния в кожу и склеры, от кашля на уздечке языка образуется язвочка. Свойственны лейкоцитоз, время от времени до 50—80 • 109/л, и лимфоцитоз при обычной либо замедленной СОЭ. Спазматический период продолжается 2—8 нед, переходя в стадию разрешения.

Наровне с обычными (от легких до тяжелых) формами наблюдаются стертые и абортивные, в то время, когда кашель выражен весьма слабо и не доходит до спазматической стадии.

Осложнения наблюдаются чаще у детей раннего возраста. Нередки ателектазы, часто осложняющиеся пневмонией. Энцефалопатия проявляется эпилепти-формными судорогами и утратой сознания, появляющимися время от времени за остановкой дыхания на высоте кашля. Время от времени наблюдаются парезы черепных нервов, утрата слуха, речи, зрения, а также стойкие, как последствия глубокого поражения ЦНС.

Диагноз. Диагностика тяжела в катаральном периоде болезни и при стертых формах; при наличии обычных кашлевых пароксизмов трудностей в диагностике не появляется. Анализ крови и бактериологическое изучение (способ кашлевых пластинок либо при помощи тампона) смогут подтвердить диагноз в вызывающих большие сомнения случаях, ретроспективно диагноз возможно подтвердить посредством реакции связывания комплемента.

Лечение. Антибиотики действенны лишь в ранние сроки: левомицетин, тетрациклины, эритроми-цин, ампициллин. Вывод о специфическом иммуно-глобулине (противококлюшном), который вводят в количестве 3—4 доз с промежутком в 1—2 дня, неоднозначно. При тяжелом кашле, рвоте, нарушении сна вводят аминазин по 2—3 мг/кг в день в течение 10— 15 дней, кортикостероиды (преднизолон по 1,5— 2,0 мг/кг в день) — в течение 7—10 дней.

Паракоклюш. Возбудитель — Bordetella paraper-tussis, близкий по свойствам к коклюшной палочке.

Эпидемиология. Аналогична такой при коклюше. Отмечается как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Переболевшие коклюшем реже заболевают паракоклюшем. Инкубационный период образовывает 3—15 дней, чаще 10—11 дней.

Клиническая картина. Заболевание напоминает легкую форму коклюша, в большинстве случаев с коклюше-подобным либо трахеальным кашлем. Длительность болезни от 2—3 дней до 3 нед и более. Лейкоцитоз и лимфоцитоз непостоянны. Осложнения редки.

Диагноз. Верифицируется бактериологически и серологически.

Профилактика. Та же, что и при коклюше, активная иммунизация не проводится.

Скарлатина. Этиология и эпидемиология. Возбудителем скарлатины считается гемолитический стрептококк группы А, вызывающий и другие виды стрептококковой инфекции (см.). Входные ворота — слизистая оболочка зева и глотки, редко — поврежденная кожа (экстрабуккальная форма). Источник инфекции — больной стрептококковой заразой, пути передачи — капельно-воздушный и через загрязненные предметы. Больной заразен в течение всего периода болезни, включая стадию реконвалесценции. Наиболее чувствительны к инфицированию дети 2- 6 лет. Инкубационный период образовывает 2—7 дней.

Клиническая картина. Начало острое, с стремительного увеличения температуры тела, боли в горле, рвоты. На 1—2-е дни болезни появляется мелкоточечная, время от времени очень сильно зудящая сыпь на гиперемиро-ванном фоне, больше на груди, животе, сгибательных поверхностях рук, внутренней поверхности бедер. Кожа носа и области рук остается бледной (носогубной треугольник). Характерна ангина — от катаральной до некротической с яркой гиперемией (пылающий зев), с шейным лимфаденитом. Через 4—5 дней температура тела неспешно понижается, все симптомы идут на убыль. Язык густо обложен, со 2—3-го дня неспешно очищается с кончика, наряду с этим выявляются выраженные сосочки (малиновый язык). На 2-й неделе появляется шелушение, имеющее на лице и туловище отрубевидный, а на пальцах рук и ног пластинчатый темперамент. В первые дни отмечаются лейкоцитоз с ней-трофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ, а с 3-го дня — эозинофилия. Тяжесть болезни разна — от стертой либо легкой формы со слабовыраженной интоксикацией, температурой до 38,5 "С, катаральной ангиной до токсической формы с бурным началом, рвотой, бредом, судорогами либо септической формы с некротической ангиной, время от времени аденофлегмоной.

Осложнения: лимфаденит, отит, синусит, синовит, артрит, мастоидит, гломерулонефрит. Время от времени появляются рецидивы скарлатины с возвратом всех начальных признаков болезни. При современном лечении осложнения редки.

Диагноз. Ставится на основании клинической картины, подтверждается высевом гемолитического стрептококка А.

Лечение. Препараты выбора — пенициллин либо ампициллин внутримышечно либо перорально. Лечение осложнений выполняют по неспециализированным правилам.

Сепсис. Генерализованное заболевание, спонтанно необратимое, вызванное патогенной и условно-патогенной флорой. Массивное поступление возбудителя инфекции в кровоток связано с нарушением тканевых барьеров и значительно чаще с развитием бактериального флебита либо инфицированного тромба в очаге воспаления.

Сепсис отличается от бактериемии наличием броских клинических проявлений; его не нужно смешивать с генерализованными заразами, такими, как брюшной тиф, чума, бруцеллез и др. при которых гематогенная фаза наступает вне связи с наличием местного очага инфекции.

Этиология. В качестве возбудителя сепсиса чаще всего выступают стрептококки и стафилококки, гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка.

Клиническая картина. Определяется острым началом, большой температурой тела, показателями выраженной интоксикации; свойственны ознобы и проливные поты, стремительная анемизация, повышение селезенки. Тяжесть состояния больного довольно часто не соответствует состоянию местного очага (пупочная ранка, гнойник и т. д.), причем улучшение местного статуса в большинстве случаев не ведет к улучшению неспециализированного состояния. При септицемии вторичные гнойные очаги отсутствуют, при септикопиемии очаги появляются в первую очередь в легких (см. Стафилококковая пневмония), а при наличии сброса крови справа налево — и в системе громадного круга кровообращения. Местный очаг невидим при септическом эндокардите (см.), и при наиболее нередкой в настоящее время причине сепсиса в постнеонатальном периоде — флебите больших вен при их долгой катетеризации. Флебит пупочных вен при пупочном сепсисе (см.) кроме этого время от времени протекает с минимальными трансформациями.

Течение заболевания у многих детей острое либо быстрое. При не хватает действенном лечении патологический процесс получает подострое течение. Представление о частоте хронического сепсиса не совсем верное, по причине того, что в базе для того чтобы течения процесса лежат в большинстве случаев другие заболевания. Отсутствие результата от адекватной бактерицидной терапии — свидетельство не в пользу диагноза хронического сепсиса.

Диагноз. Тяжесть клинических проявлений, не соответствующих выраженности местных трансформаций, либо отсутствие улучшения в состоянии больного при ликвидации местного очага инфекции подтверждает диагноз сепсиса. Наличие бактериемии (посев создают двумя порциями, лучше на высоте лихорадки) подтверждает диагноз сепсиса при наличии соответствующей клинической картины. У детей с венозным катетером о возможности сепсиса свидетельствуют неожиданный подъем температуры тела, резкое ухудшение состояния, появление шума в сердце; в таких случаях направляться проводить посев крови и посев материала с конца удаленного катетера.

Лечение, Главное средство борьбы с сепсисом — антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах (к примеру, гентамицин с ампициллином либо цефалоспорином первого поколения). В зависимости от результатов посева крови выполняют коррекцию дозировки препаратов. Терапию направляться проводить в течение 10—14 дней по окончании получения результата. Реализовывают энергичное лечение местных очагов инфекции: ран, гнойников, удаляют катетер при подозрении на его инфицирование (при необходимости новый катетер вводят в другую вену). Неспециализированные мероприятия включают адекватную гидратацию, сердечные средства, ге-парин при .показателях гиперкоагуляции, внутривенное введение иммуноглобулина, специфических иммуно-препаратов.

Профилактика. См. Пупочный сепсис.

Стрептококковая зараза. Чаще всего заболевания вызывают р-гемолитические стрептококки группы А, в которой более 80 разных иммуно-логических типов в зависимости от различий М-протеина; кое-какие типы (к примеру, 3 и 18) довольно часто ассоциируются с ревматизмом, в то время как другие типы—с пиодермией и гломерулонефритом. Стрептококки группы В вегетируют в кишечнике и половых дорогах дам, являясь нередкими возбудителями перинатальной инфекции новорожденных, включая сепсис (см.). Фекальный стрептококк группы D есть возбудителем многих случаев септического эндокардита (см.).

Клиническая картина. Стрептококк группы А есть возбудителем фарингита и скарлатины (см.). Фарингит протекает остро, довольно часто с выпотом, реакцией регионарных лимфатических узлов, время от времени их нагноением. Как правило, но, по клиническим данным стрептококковый фарингит (без сыпи либо гнойных осложнений) тяжело отличить от вирусного; во многих случаях имеет место сочетанная зараза. Потому, что во всех этих случаях вероятно развитие ревматизма, принципиально важно проведение посева мазка из зева и бактерицидное лечение при положительных его итогах, особенно у детей старше 3 лет.

Кожная зараза проявляется в виде импетиго (см.) и рожистого воспаления, которое чаще отмечается у детей с другой тяжелой патологией (нефрозо-нефрит). Возбудитель распространяется в коже лимфогенно, заболевание начинается неожиданно с большой температуры тела и признаков интоксикации. На коже образуется немного поднятое красное лоснящееся пятно с четкими границами в виде валика. Пораженный участок болезненный, тёплый на ощупь, его края в большинстве случаев фестончатые. Время от времени на эритематозной поверхности появляются буллы, нагноение. Продолжительность заболевания 1—2 нед.

Стрептококковые заболевания сопровождаются лейкоцитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ, возникновением антистрептолизина О.

Лечение, Препараты выбора — пенициллин и ампициллин. Фарингит требует 10-дневного курса лечения для полного освобождения от возбудителя. Препараты вводят внутримышечно либо вовнутрь. При инфекции, вызванной стрептококками групп В и D, назначают пенициллин либо ампициллин в комбинации с аминогликозидом, к примеру гентамицином.

Стафилококковая зараза. Возбудителем как правило есть золотистый коагулазополо-жительный стрептококк. Коагулазоотрицательный белый стрептококк приводит к у недоношенных детей, инфицирует вживленные катетеры и шунты. Носительство в зеве и на коже отмечается довольно часто, источником инфекции чаще становятся больные с очагами инфекции с гнойным отделяемым.

Клиническая картина. Стафилофокки приводят к разнообразным гнойным процессам: флегмоны (см.), остеомиелит (см.), отит (см.), пневмонию (см.), сепсис (см.), фурункулы (см.), импетиго (см.). У детей первого года довольно часто появляется поверхностная пиодермия — псевдофурункулез, характеризующийся возникновением поверхностных ненапряженных, заполненных гноем пузырей на коже различных частей тела. Энтероколит у детей грудного возраста с выделением стафилококков с калом значительно чаще представляет собой следствие лекарственного дисбактериоза, а не первичной стафилококковой инфекции. Экзотоксинопродуцирую-щие штаммы микроорганизмов приводят к пищевым (рвота, понос через 4—6 ч по окончании приема инфицированной при приготовлении пищи). Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла, синдром ошпаренной кожи) представляет собой реакцию детей первых месяцев жизни на экзотоксин. Синдром токсического шока характеризуется диффузной пятнистой эритродермой (время от времени скарлатинозной сыпью) с последующим шелушением на фоне большой температуры тела, падением артериального давления и органными нарушениями.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических и бактериологических данных (высев стафилококков из крови либо гноя, но не из зева либо кала).

Лечение. В большинстве случаев действенны устойчивые к лактамазам пенициллины, цефалоспорины первого поколения, линкомицин, лучше в комбинации с амино-гликозидами. Дренирование гнойников в обязательном порядке. При поверхностной пиодермии антибиотики не ускоряют выздоровления. См. кроме этого лечение стафилококковой пневмонии.

Пневмококковая зараза. См. Пневмонии, Менингиты.

Гемофилюсная зараза. См. Пневмонии, Менингиты, Эпиглоттит.

Ботулизм. Заболевание вызывается токсинами Clostridium botulinum — анаэроба, размножающегося в большинстве случаев в приготовленных дома консервах (довольно часто грибы). У детей грудного возраста может образовывать колонии в кишечнике. Иногда размножается в ранах. Инкубационный период продолжается в большинстве случаев 12-24 ч.

Клиническая картина. Ботулинический токсин поражает нервную систему, приводя к параличам сначала глазодвигательных нервов, после этого мышц лица, туловища, конечностей. Начало болезни неожиданное, отмечаются обычная диплопия, нарушение зрения, после этого дисфагия, дисфония, дизартрия, мышечная слабость и гипотония, нарушение дыхания. У детей первого полугодия жизни заболевание начинается неспешно, появляются запоры, понижение мышечного тонуса, ослабление сосания и крика, что приходится дифференцировать от миопатий.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, подтверждается обнаружением токсина в крови, фекалиях. У детей грудного возраста характерные для ботулизма трансформации выявляются способом электромиографин.

Лечение. Вероятно более раннее введение антитоксической сыворотки типов А, В, С и D (либо одной из них при известном типе возбудителя), при необходимости повторное. Пенициллин либо левомицетин подавляет рост микроорганизмов в кишечнике (гентамицин может усилить воздействие токсина у детей грудного возраста). Проводится интенсивная терапия.

Клиническая картина. Желтушный леп-тоспироз (заболевание Вейля) начинается бурно с озноба и гриппоподобного синдрома с миалгией, головной болью, гиперемией лица, довольно часто с сыпью (коре- либо скарлатиноподобной). Понижение температуры тела на 4— 5-й сутки сопровождается повышением печени, желтухой, билирубинемией, но без ахолии. Просты геморрагические проявления, повторные подъемы температуры тела, реже вероятно развитие нефрита, менингита, миокардита, иридоциклита. Безжелтушный лептоспироз протекает аналогично, но поражение печени и почек отсутствует либо оно незначительное.

Диагноз. Нужно учитывать эпидемиологическую обстановку и исключить вирусный гепатит, геморрагическую лихорадку, грипп, малярию. Посев крови и серологические реакции подтверждают диагноз.

Лечение. Препараты выбора — пенициллин в высоких дозах, при нетяжелых заразах — тетрациклины. Больного изолируют, его мочу нужно дезинфицировать.

Профилактика. В эндемичных территориях сводится к информированию населения, борьбе с грызунами; химиопрофилактика тетрациклинами (1 раз в неделю) рекомендуется лицам большого риска.

Листериоз. См. Болезни новорожденных и недоношенных детей.

Боррелиоз. Этиология и эпидемиология. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, переносчики — клещи и, быть может, другие кровососущие. Инфицирование происходит в летние месяцы. Инкубационный период образовывает 3—32 дня.

Клиническая картина. Типично происхождение на месте укуса характерной хронической мигрирующей эритемы. Она начинается как красное пятно, возрастающее в размерах и бледнеющее в центре; смогут появляться и дочерние кольцевидные элементы, крапивница, периорбитальный отек, конъюнктивит, диффузная эритема. Температура тела довольно часто увеличивается, ухудшается общее состояние, время от времени начинается энфецалопатия либо менингизм. Эта стадия болезни продолжается пара недель. Поздние проявления: артралгии, артрит, трансформации со стороны сердца, парезы черепных нервов, нарушения памяти — смогут появиться и в отсутствие броских манифестаций раннего периода.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, выделить спирохеты удается не всегда.

Лечение. У детей до 9 лет препаратами выбора являются пенициллин V (вовнутрь до 1 г в день) и эрит-ромицин (30 мг/кг в день), у детей старше 9 лет — тетрациклин (1 г в день) в течение 10—20 дней. В поздней стадии болезни продемонстрированы пенициллин (до 400 000 ЕД/кг в день внутривенно), симптоматическая терапия. Профилактика пребывает в предупреждении укусов клещами.

Бруцеллез. Этиология. Заражение человека происходит четырьмя видами бруцелл от большого и небольшого рогатого скота, свиней, псов, заражение детей — чаще через молочные продукты.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается до 30 дней. Заболевание начинается остро либо неспешно, температура тела достигает максимума к концу недели; довольно часто отмечается стойкий субфебрилитет. Свойственны чувство разбитости, боли в суставах и костях, нарушения настроения, сонливость, редко абсурд и помрачение сознания; бледность кожи; довольно часто наблюдаются разные сыпи, геморрагии. Лимфатические узлы увеличены, вытянутой формы, довольно часто болезненны, спаянны с кожей и между собой. Свойственны кроме этого фиброзиты, особенно периартикуляр-ные, начинающиеся как болезненный инфильтрат, на месте которого формируются бляшки и уплотнения, проходящие по окончании острого периода. В начале болезни артралгии отмечаются в больших, а позднее — в небольших суставах. Довольно часто отмечается гепатосплено-мегалия, просты кишечные расстройства. Глухость тонов сердца, систолический шум, увеличение артериального давления просты. В крови — лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. Заболевание склонно к затяжному течению с рецидивами и аллергическими проявлениями. Зараза, вызываемая Bmcella abortus, протекает легче, чем Br. melitensis (заражение от небольшого рогатого скота).

Лечение. Препаратом выбора есть тетрациклин у детей до 8 лет — бисептол в дозе 10 мг/(кг • сут) триметоприма, лучше в комбинации с рифампицином либо стрептомицином, усиливающим лечебный эффект и дающим предупреждение рецидив бактериемии. Используется и специфическая вакцинотерапия (8—10 инъекций поливалентной вакцины с промежутками в 3—4 дня). При аллергических явлениях применяют преднизолон.

Профилактика. Ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, полный отказ от применения сырых молочных продуктов.

Сибирская язва. Вызывается капсульной спорооб-разующей аэробной палочкой Bacillus anthracis, обширно распространенной в эндемичных районах среди многих видов домашних и зверей, а также в почве (споры). Значительно чаще заражение происходит через кожу, редко — с пищей либо при вдыхании спор. Инкубационный период длится до 7 дней, чаще 2 дня.

Клиническая картина. Наиболее нередкая кожная форма сибирской язвы начинается с появления пятен, на месте которых развиваются папулы бронзового оттенка, после этого везикулы и пустулы с быстро чернеющим струпом. Везикулы, сливаясь, через 1—2 дня образуют плотный тёмный безболезненный струп, окруженный отечной и инфильтрованной кожей. Все эти явления протекают на фоне в большинстве случаев большой температуры тела, показателей интоксикации. Продолжительность процесса 2—3 нед. Легочная, желудочно-кишечная и септическая формы, протекающие с выраженными геморрагическими проявлениями, появляются как осложнение кожной, реже как первичное заболевание и довольно часто заканчиваются летальным финалом.

Диагноз. Подтверждается результатами лабораторных изучений (микроскопия нативного материала, реакция преципитации по Асколи, иммунофлюоресцентная идентификация возбудителя).

Лечение. Препараты выбора — пенициллин (лучше в комбинации со стрептомицином), эритромицин, тетрациклины, левомицетин. Употребляются антитоксическая сыворотка и иммуноглобулин.

Профилактика. Проводятся ветеринарно-санитарные и медико-санитарные мероприятия, вакцинация в очагах инфекции.

Туляремия. Вызывается грамотрицательной кокко-бациллой, инфицирующей много зверей, в первую очередь грызунов. Заражение происходит через укус клеща, при попадании зараженного материала (а также воды) на слизистые оболочки, при потреблении зараженных продуктов. Инкубационный период образовывает 1—21 сутки, чаще 3—5 дней.

Клиническая картина. Наиболее обычны язвы на слизистых оболочках соответственно месту внедрения инфекции и повышение регионарных лимфатических узлов (бубоны), У детей чаще отмечается ангинозно-бубонная форма, при которой изъязвление в глотке сочетается с шейным аденитом. При язвенно-бубонной форме при инфицировании через кожу язва образуется в месте укуса либо недостатка кожи. При инфицировании через конъюнктиву появляется глазная форма, при кишечной форме — мезаденит. Эти трансформации сочетаются с выраженной интоксикацией, лихорадкой, миалгией, рвотой, носовыми кровотечениями. Типично покраснение лица с цианотичным оттенком. Повышение селезенки, поражения других органов, происхождение вторичных бубонов (гематогенных) утяжеляют течение болезни. Свойственны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повыщение СОЭ. Бубоны довольно часто нагнаиваются, опорожняются, время от времени склерозируются.

Диагноз. Для диагностики употребляются реакция агглютинации и аллергические пробы с тулярином — накожная и внутрикожная.

Лечение. Препарат выбора — стрептомицин, который вводят в течение 7—10 дней, его смогут заменять гентамицин, тетрациклины, левомицетин. Употребляется и вакцинотерапия. Для рассасывания бубонов используют компрессы с серой ртутной мазью.

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Корь. Этиология и эпидемиология. Вирус кори относится к па-рамиксовирусам. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз. Корь передается воздушно-капельным методом, источник инфекции — лишь пациент, заразный с момента появления первых показателей болезни до 5-го дня от появления высыпаний (при осложнении пневмонией — до 11-го дня). Чувствительность к болезни высока во всех возрастах, дети первых трех месяцев жизни защищены материнскими антителами. По окончании перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Инкубационный период образовывает 8—17 дней, а у детей, получавших иммуноглобулин, он может удлиняться до 21 дня.

Клиническая картина. Катаральный (продромальный) период продолжается 3—5 дней, сопровождается увеличением температуры тела, насморком, кашлем, конъюнктивитом, возникновением на слизистой оболочке оболочке щек патогномоничных отрубевидных пятен Бельского—Филатова—Коплика и энантемы на мягком и жёстком небе. Период высыпания начинается новым увеличением температуры тела, сыпь броская, пятнисто-папулезная, появляется в первоначальный сутки за ушами, на лице и шее, на следующий день — на туловище и на третий сутки — на конечностях. С четвертого дня температура тела понижается, сыпь начинает отцветать в том же порядке, что и появилась, оставляя пигментацию, часто отрубевидное шелушение. В продромальном периоде отмечаются лейкопения и нейтропения, в стадии высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцито-пения.

Новое увеличение температуры тела в большинстве случаев говорит об осложнениях, самым нередким из них есть пневмония. Другие осложнения — отит, ларингит, стоматит, кератит, колит и энтероколит, гнойничковые поражения кожи, существенно реже — энцефалит. Анергия, сопровождающая корь, содействует обострению туберкулеза, формированию вторичных зараз. Летальность при кори достигает 1—2 % за счет осложнений. Митигированная форма кори появляется по окончании серопрофилактики и может протекать при обычной температуре тела, не сильный симптоматике, со скудными высыпаниями. Корь у привитых живой коревой вакциной может протекать в стертой форме.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в вызывающих большие сомнения случаях ретроспективно исследуют титры противокоревых антител.

Лечение. Симптоматическое. Антибиотики назначают лишь при осложнениях (пневмония, отит), при серьёзных формах кори у детей раннего возраста, сопутствующих болезнях и других показаниях.

Краснуха. Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни относится к группе тога-вирусов, входные ворота воздушно-капельной инфекции — дыхательные пути, источник — пациент, заразный в продромальный период и первые 5—7 дней по окончании начала высыпания. Краснуха беременных может привести к внутриутробному инфицированию плода. Инкубационный период 15—24 дня, чаще 16—18 дней.

Клиническая картина. Легкие катаральные явления при небольшой температуре тела, при-пухание заднешейных, затылочных лимфатических узлов, время от времени энантема, сыпь на лице и шее, быстро распространяющаяся по всему телу, пятнисто-папулезная. Свойственны появление в периферической крови плазматических клеток (до 10—12 %), лейкопения и лимфоцитоз. Осложнения редки (тромбоцитопения, энцефалит).

Диагноз. Ставится по клиническим данным, возможно обоснован серологически.

Профилактика. Больного изолируют на 5 дней со дня появления сыпи. Зарубежом проводится вакцинация по большей части девочек пубертатного возраста с целью предотвратить краснуху беременной и плода.

Паротит эпидемический (свинка). Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни — парамиксовирус, входные ворота — верхние дыхательные пути, источник инфекции — пациент, заразный с последних дней инкубации и в течение 7—9 дней от начала заболевания, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период 11—23 дня, чаще 15-18 дней.

Клиническая картина. Начало заболевания характеризуется тестообразным припуханием околоушной железы, увеличением температуры тела, болезненностью при жевании и глотании. Время от времени процесс поражает подчелюстные и подъязычные слюнные железы, поджелудочную и половые железы. Припухлость не нагнаивается и исчезает к 8—10-му дню.

Осложнения: острый орхит (вероятен финал в бесплодие), оофорит, панкреатит, серозный менингит (см.), реже энцефалит, поражение слухового нерва и внутреннего уха.

инфекционная эритема (пятая заболевание). Э т и о л о г и я. Вызывается парвовирусом типа В19; распронение, по-видимому, капельное; случаи заболевания спорадические либо маленькие вспышки, чаще весной. Наиболее заразный период — до появления сыпи.Инкубационный период 4—14 дней, время от времени до 20 дней. Клиническая картина. Начало малохарактерно, с лихорадкой у 1/4 больных. Через 1—4 дня на лице появляется сыпь, в большинстве случаев сливная, оставляющая свободным носогубный треугольник, спускающаяся после этого на руки, туловище, бедра. Сыпь макулопапуезная, время от времени имеет форму кружев; может угасать и усиливаться в течение 1—3 нед, довольно часто под влиянием трансформаций температуры воздуха. Время от времени отмечаются атралгии, трансформации ЦНС; у детей с гемолитической анимией вероятны кризы. Сыпь время от времени напоминает коревую. В отдельных случаях зараза бессимптомна либо протекает малохарактерно.

Лечение. Симптоматическое, изоляция больно-оправдана в течении нескольких суток по окончании шления сыпи.

Оспа натуральная. Вызываемое ортопоксвирусом заболевание было полностью ликвидировано на всем земном шаре благодаря широкой вакцинации населения проведения мер по эпидемиологическому надзору. 20 лет с того времени ни одного случая заболевания зарегистрировано не было. направляться, но, не забывать, для оспы характерно появление обильной пустузной сыпи на фоне тяжелой лихорадки. В отличие ветряной оспы при натуральной оспе отсутствует лиморфизм, т. е. все элементы сыпи находятся на ной фазе развития (папула, везикула, пустула, кочка).

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ ПРО-ГОГО ГЕРПЕСА. Этиология и эпидемио-эгия. Вирус несложного герпеса двух типов (ВПГ-1 ВПГ-2) приводит к ряду сходных синдромов, не смотря на то, что ВПГ-1 ще поражает лицо, а ВПГ-2 — гениталии и окру-ающие участки кожи. Источник заражения — боль-5Й либо носитель. Интранатальное заражение происхдит чаще при первичной генитальной инфекции матери (риск до 50 %), чем при рецидиве (риск 5 %). остнатальное заражение происходит через прямой энтакт, причем при первичной инфекции больной заразен не только при наличии элементов сыпи, но и нительный срок по окончании ее исчезновения. При рецидиве нфекции вирус выделяется 1—2 дня. Инкубационный ериод образовывает 2—14 дней.

Клиническая картина. Зараза у новорожденных довольно часто протекает генерализованно, с поражением печени, других органов в сочетании с поражением кожи, глаз и слизистой оболочке оболочки рта либо без них, с энцефалитом (см.).

Первичная зараза у детей грудного и раннего возраста протекает в виде стоматита (гингивостоматит) с поверхностными язвочками, высокой лихорадкой длительностью до 7, реже до 14 дней, нарушением неспециализированного состояния. У детей с атоническим дерматитом отмечаются обильные высыпания пузырьков либо пустул с западением в центре (синдром Капоши). Диссеминированные поражения наблюдаются у лиц с иммунодефицитом. Первичная зараза довольно часто протекает бессимптомно.

Рецидивы сопровождаются высыпанием группы пузырьков на губах либо крыльях носа, половых органах либо окружающей коже, они провоцируются заразой (чаще ОРВИ), травмой кожи.

Генитальный герпес чаще отмечается у подростков либо при сексуальной агрессии у детей.

Диагноз. Основывается на обнаружении обычных пузырьков либо язвочек на слизистых оболочках. Выявление вируса либо его антигена требуется при отсутствии обычных трансформаций.

Лечение. Генерализованного заболевания — см. Герпетический энцефалит. При первичной инфекции назначают ацикловир (рибавирин) по 100—200 мг 5 ежедневно вовнутрь либо местно в виде 5 % мази, что пара сокращает продолжительность признаков и выделения вируса; при рецидивах это лечение малоэффективно. Для лечения кератита употребляются мази с интерфероном, ацикловиром либо другими ингибиторами синтеза ДНК.

Ветряная оспа. Клиническая картина. В продромальном периоде иногда появляются суб-фебрильная температура тела, кореподобная сыпь. Элементы сыпи многократно появляются в течение 4— 5 дней на коже лица, волосистой части головы, туловища, конечностей; бледно-розовые пятна быстро преобразовываются в папулы, после этого в пузырьки, окруженные территорией гиперемии и наполненные прозрачным содержимым, через 1—2 дня они покрываются бурыми корочками, отпадающими спустя 1—3 нед. Характерно наличие элементов в один момент во всех стадиях развития. Время от времени (в 46 % случаев) пузырьки появляются на слизистых оболочках рта, половых органов.

Осложнения редки (пиодермия, ларингит, пневмония, менингоэнцефалит, нефрит, миокардит), наблюдаются в большинстве случаев при иммунологической недостаточности. Синдром Рея (см.) может развиться при применении аспирина.

Диагноз. По клиническим данным несложен.

Лечение. Симптоматическое. У лиц с иммунодефицитом применяют ацикловир либо видарабин.

Опоясывающий герпес. Клиническая картина. Высыпания группы везикул появляются на коже в зоне 1—3-го дерматомов, что довольно часто сопровождается нарушением неспециализированного состояния, температурной реакцией, болями в соответствующих нервных стволах. Элементы сыпи через 3—5 дней покрываются корочкой.

Диагноз. В обычных случаях нетруден.

Лечение. У лиц с иммунологической недостаточностью действен ацикловир, эффективность специфического иммуноглобулина и иммунной плазмы не доказана. Меры изоляции те же, что и при ветряной оспе.

Цитомегаловирусная зараза. Этиология и эпидемиология. Вирус цитомегалии (из группы вирусов герпеса) распространен обширно, передается горизонтально (заразны слюна, моча вирусовыделителя, и кровь и органы доноров) и вертикально. Первичная зараза протекает в большинстве случаев бессимптомно либо (время от времени) подобно мононуклеозному синдрому, по окончании чего начинается латентное носительство при наличии у носителя специфических антител. Вирус может активироваться при развитии иммунологической недостаточности, у таких больных и первичная зараза довольно часто протекает в генерализованной форме. Внутриутробное заражение происходит чаще при первичной инфекции матери, чем при реактивации процесса; в последнем случае поражения плода наблюдаются реже. Инкубационный период при заражении благодаря переливания крови 3—12 нед.

Клиническая картина. Зараза у лиц с иммунологической недостаточностью протекает с поражением глаз (ретинит), пневмонией (см.), реже с поражением других органов. Пневмония начинается и у некоторых новорожденных, заразившихся в родах либо практически сразу после них (через грудное молоко). Внутриутробная зараза в раннем детстве довольно часто малосимп-томна, но в последующем вероятны понижение слуха и отставание в развитии. У части детей поражается печень (гепатоспленомегалия), развиваются пурпура, микроцефалия, обызвествление мозга, что отмечается, но, нечасто.

Диагноз. По клинической картине тяжёл, выделение вируса либо его обнаружение в клетках осадка мочи малонадежно, поскольку довольно часто отмечается при бессимптомной инфекции; исходя из этого такие изучения не проводятся. Появление большого титра антител (IgG и IgM) характерно для первичной инфекции, не смотря на то, что может наблюдаться и при реактивации. Доказательны выделение вируса из пораженного органа, 4-кратное нарастание титра антител. Перинатальный темперамент инфекции подтверждает выделение вируса либо обнаружение IgM в возрасте до 3 мес.

Лечение. Изучается эффективность ганцикло-вира.

Клиническая картина. Наиболее узнаваемая форма — инфекционный мононуклеоз (см.), но чаще, по всей видимости, видятся формы в виде фебрильного заболевания, время от времени с сыпью, более нередкой при введении ампициллина. Вирус время от времени выделяется у больных серозным менингитом, полирадикулоневри-том (синдром Гийена—Барре), энцефалитом.

Диагноз. Мононуклеоз диагностируют по обычной картине крови и реакции Поля—Буннеля, остальные формы для подтверждения требуют сверхсложных способов.

Зараза вирусом герпеса 6-го типа. Этиология. Сравнительно не так давно идентифицированный вирус, имеет широкое распространение, инфицируя фактически всех детей к возрасту 3 лет. Инкубационный период образовывает 5—15 дней.

Клиническая картина. У части инфицированных заболевание протекает с неожиданной экзантемой (шестая заболевание), для которой характерен фебри-литет в течение нескольких суток; понижение температуры тела сопровождается пятнисто-папулезной сыпью на туловище и конечностях, исчезающей через 1— 2 дня. Чаще вирус может обусловить фебрильное (до 40 °С и выше) заболевание без сыпи; он выделяется у 15 % детей, госпитализированных с фебрилитетом неясной этиологии, что затрудняет дифференциальный диагноз с бактериемическими формами болезни.

Диагностические тесты пока не созданы, специфической терапии нет.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Этиология. Заболевание человека приводят к вирусам Кокса-ки типа А (А1—А24, не считая А23), Коксаки типа В (В1— В6), ECHO (типы 1—33, не считая типов 10 и 28) и эн-теровирусы (типы 68—71). Заражение происходит фе-кально-оральным и, быть может, капельным дорогами; поражаются чаще дети раннего и грудного возраста летом и в осеннюю пору. Инкубационный период продолжается 3— 6 дней.

Клиническая картина. Чаще всего отмечается малохарактерное фебрильное заболевание, нередки респираторные и желудочно-кишечные формы с поносом, рвотой, болями в животе, вызываемые многими возбудителями этих групп. Вероятны и более характерные синдромы. Герпангина с небольшими пузырьковыми высыпаниями на передних нёбных дужках вызывается вирусами Коксаки А. Геморрагический конъюнктивит (вирус Коксаки А24 и энтеровирус 71) появляется в виде эпидемических вспышек. Ладонно-подо-швенно-ротовой синдром (вирус Коксаки А16) протекает с буллезными элементами указанной локализации в сочетании с поражением слизистой оболочке оболочки рта антема, афты). ECHO-экзантема характеризуется эявлением бледной пятнисто-папулезной сыпи, больные на животе и груди, на 4—5-й сутки и увеличением :мпературы тела, по окончании чего температура тела снижа-гся. Плевродиния (вирусы Коксаки В) сопровождается ильными межреберными болями, имитирующими су-эй плеврит. Миокардит (см.), время от времени с перикардитом, ызывают вирусы Коксаки В. Многие вирусы вызыают серозный менингит (см.).

Лечение. Симптоматическое, срок изоляции ольного — 7 дней.

Крымская лихорадка (и сходные с ней омская и среднеазиатская). Распространена в сельской местности соответствующих регионов, передается клещами, вероятны и нозокомиальные заражения. Инкубационный период 3—10 дней. Начало острое: лихорадка, головная боль, время от времени менингеальные символы. Свойственны гепе-ремия лица и шеи, инъекция сосудов склеры, рвота, время от времени с кровью, небольшая геморрагическая сыпь; лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тром-боцитопения, повышенная СОЭ при незначительных трансформациях в моче. Часто поражается печень, появляется желтуха. При выраженной кровоточивости может развиться гипотензия. Понижение температуры тела и прекращение кровоточивости происходят на 7— 10-й сутки болезни, реконвалесценция долгая.

Диагноз. Подтверждается серологическими тестами; дифференцируют от капилляротоксикоза, леп-тоспироза, гриппа.

Лечение. Предусматриваются меры борьбы с кровоточивостью (аскорбиновая кислота, рутин), в тяжелых случаях назначают стероидные препараты. Лечение почечного синдрома то же, что и при остром нефрите (см.).

Профилактика. Борьба с грызунами, вакцинация детей старше 7 лет против омской лихорадки в эндемичных территориях.

РИККЕТСИОЗЫ. Сыпной тиф. Возбудитель -риккетсия Провачека, передающаяся от больного через укус платяной вши. Заболевание появляется чаще зимой. Инкубационный период образовывает 1—2 нед.

Клиническая картина. Острое начало, высокая температура тела, озноб, миалгии сопровождаются сильной головной болью. На 4—7-й сутки появляется сыпь на теле, распространяясь на конечности, оставляя свободными лицо и ладони, более густая в подмышечной области. Сыпь, сначала пятнисто-папулезная, делается петехиальной и геморрагической. Абсурд, нарушения психики просты, время от времени вплоть до комы. В тяжелых случаях развиваются трансформации сердца и почек, при благоприятном течении через 2 нед температура тела понижается литически, на месте сыпи остается коричневая пигментация. Летальность при разных эпидемиях различная, у детей более низкая, чем у взрослых.

Диагноз. Ставится на основании клинических данных и результатов серологического изучения (со второй недели определяется положительная реакция агглютинации с антигеном протея ОХ-19).

Лечение. Препараты выбора — тетрациклины и левомицетин до нормализации температуры тела. Дезинсекция.

Ку-лихорадка. Вызывается риккетсией Бернета, обширно распространенной среди многих домашних животных. Люди инфицируются алиментарным либо ингаляционным методом. Инкубационный период 9— 20 дней.

Клиническая картина. Протекает как лихорадочное заболевание с острым началом, понижением аппетита, головными болями, болями в животе, другими малоспецифичными симптомами. Более обычны иррадиирующие головные боли, боли в икроножных мышцах и суставах ног. Продолжительность лихорадочного периода до 3 нед. Эндокардит отмечается в хронических случаях, летальность высокая.

Диагноз. По клиническим данным тяжёл. Проводится выделение риккетсий из крови, используются разные серологические изучения.

Средиземноморская клещевая лихорадка (марсельская лихорадка, марсельский риккетсиоз). Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Rickettsia, переносчик — клещ. Эндемичный очаг находится в низовьях Волги (Астраханская обл.) Зараза оставляет стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Лихорадка, сильные мышечные боли, макулопапулезная, довольно часто геморрагическая сыпь, часто дающая предлог для диагностики менингококкемии.

Диагноз. Подтверждается серологическими изучениями (реакция связывания комплемента).

Лечение. Тетрациклин, эритромицин, левоми-цетин.

ХЛАМИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. Род Chlamidia trachomatis имеет 15 сероваров; подтипы А—С приводят к трахоме, LI—L3 — венерическую лимфогранулему, ряд сероваров — уретриты у мужчин и дам (кроме этого вагиниты, сальпингиты) и конъюнктивит с включениями у новорожденных; другая локализация инфекции у новорожденных — легкие (см. Хламиди-альные пневмонии). С. pneumoniae (TWAR) приводит к фарингитам и лимфадениты, пневмонии у подростков (см. Хламидиальные пневмонии). Возбудитель орнито-за — С. psittaci инфицирует домашних птиц, заражаются чаще работники ферм, иногда дети от попугаев. Заболевание протекает как острая фебрильная респираторная зараза, редко как распространенная ин-терстициальная пневмония. Диагностируется серологически. Препараты выбора — эритромицин и тетрациклин, лечение осуществляется в течение 1—2 нед.

Кое-какие ДРУГИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Заболевание от кошачьих царапин. Этиология до конца не установлена. Инкубационный период 3— 10 дней. Основной симптом — повышение регионар-ных лимфатических узлов при незначительных неспециализированных проявлениях, последние смогут отсутствовать. Этому время от времени предшествует появление папулы на месте кошачьей царапины, царапины обнаруживаются у многих заболевших. Лимфатический узел может нагнаиваться. В качестве осложнений обрисованы энцефалит, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, но как правило течение доброкачественное. Специфического лечения нет; вскрывать нагноившиеся узлы не рекомендуется.

Заболевание Кавасаки. Заболевание малоизвестной этиологии, не исключают роль ретровируса. Заболевают дети до 4 лет, по большей части в возрасте 1—2 лет, чаще мальчики.

Клиническая картина. Острое заболевание, начинающееся с подъема температуры тела, к которой в течение трех дней присоединяются следующие основные симптомы: 1) инъекция сосудов конъюнктивы глазного яблока без экссудата; 2) эритема слизистой оболочке оболочки рта и глотки, клубничный язык, гиперемия губ с последующим подсыханием, трещинами; 3) полиморфная генерализованная эритематозная большая сыпь, напоминающая коревую, скарлатинозную; 4) трансформации ладоней и подошв в виде уплотнения и покраснения кожи с последующим шелушением на третьей неделе болезни; 5) повышение, довольно часто одностороннее, шейных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают при наличии большой температуры тела и 4 из этих 5 показателей. У части детей наблюдаются стерильная пиурия и артралгия, реже кардит с сердечной недостаточностью, водянка желчного пузыря, обструктивная желтуха. Без лечения средняя продолжительность лихорадки 12 дней. У 20 % больных развиваются аневризмы коронарных артерий, каковые во многих случаях персистируют, при обратном их развитии смогут появляться стенозы, тромбоз коронарных артерий. Аневризмы других артерий наблюдаются довольно часто. Летальность до 0,5 %.

Диагноз. Ставится на основании указанных параметров. Свойственны увеличение СОЭ и тромбоци-тоз (выше 450,0- 109/л) по окончании 10-го дня болезни.

Лечение. Ацетилсалициловая кислота в высоких дозах (80—100 мг/кг в день) до понижения температуры тела, по окончании чего препарат используют в дозе 3—5 мг/кг в день в течение минимум 2 мес. Доказана эффективность внутримышечного введения иммуног-лобулина по 400 мг/кг в день (2-часовые инфузии) в течение 4 дней. Кортикостероиды запрещены. Принципиально важно тщательное кардиологическое наблюдение.

СИНДРОМ КУПЛЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД). См. Кожные и венерические заболевания.

Сроки изоляции заразных больных и лиц, общавшихся с ними

острые
кишечные инфекции

Изоляция больных, перенесших кишечное заболевание без бактериологического подтверждения диагноза, заканчивается не ранее чем через 3 дня по окончании клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела. Изоляция больных, перенесших дизентерию и другие кишечные инфекции, подтвержденные бактериологически, заканчивается по окончании клинического выздоровления и отрицательного бактериологического изучения

Изоляция больного заканчивается по окончании полного клинического выздоровления, при отрицательных итогах трехкратного бактериологического изучения кала и однократного изучения желчи на вибрионосительст-во

Мелкая сыпь на ладонях

Больных вирусным гепатитом А изолируют в стационар до наступления удовлетворительного самочувствия и нормализации биохимических показателей, но не меньше чем на 3 нед от начала желтухи Больных вирусным гепатитом В кроме этого изолируют до наступления удовлетворительного самочувствия и нормализации клинико-биохимичес ких показателей

Изоляция больного заканчивается по окончании клинического выздоровления и отрицательных результатов двукратного изучения отделяемого из зева и носа с двухдневным промежутком

Детей и взрослых, обслуживающих детские учреждения, допускают в эти учреждения по окончании изоляции больного либо носителя токсигенных микроорганизмов, дезинфекции помещения и отрицательного результата однократного

Менинго-ко юсовая зараза

Изоляция больных менингитом и менинго-коккемией заканчивается по окончании исчезновения клинических проявлений (не ранее 14-го дня от начала заболевания) по окончании двукратного бактериологического изучения с отрицательным результатом Изоляция больных с назофарингитом заканчивается по окончании однократного бактериологического изучения общавшихся с больными

Основные дифференциально-диагностические показатели острых кишечных зараз у детей


Статьи по теме